Wenn das Immunsystem verrückt spielt
Bei Multiple Sklerose (MS) «erkennt» der Körper aus einem noch unbekannten Grund das Myelin rund um die Nerven als «fremd», was zu einer Immunabwehr und einer Entzündung entlang der betroffenen Nerven führt. Die Verteidigung wird zunächst durch die unspezifische Immunabwehr übernommen. Hierzu zählt das Komplementsystem, welches Eindringlinge erkennt und zersetzt. Die Arbeit des Komplementsystems wird durch so genannte Fresszellen (Makrophagen) unterstützt. Durch den Einsatz der unspezifischen Immunabwehr schaltet sich auch die spezifische ein (T-Zellen, B-Zellen, …). Diese Zellen sind spezifisch auf Eindringlinge programmiert, suchen diese im Körper auf und markieren sie. Diese Markierung lockt dann wiederum die Fresszellen an, welche die Eindringlinge unschädlich machen. Orte mit Anhäufungen solcher spezifischer und unspezifischer Immunzellen nennt man Entzündungsherde.
Schädigung der Myelinschicht durch körpereigene Abwehrzellen
Fehlgeleitete Abwehr
Bei Autoimmunerkrankungen (auto = selbst) sind die T-Zellen fehlgeleitet. Sie erkennen körpereigene Zellen als «fremd» und hetzen die Abwehrzellen auf die eigenen Zellen. Das geschieht vermutlich auch bei der Multiplen Sklerose (MS), weshalb man sie zu den Autoimmunkrankheiten zählt.
Bei Multiple Sklerose (MS) werden T-Zellen fälschlicherweise ins ZNS geleitet und greifen dort die Myelinschicht an. Diesen Prozess nennt man Demyelinisierung. Diese entzündliche Reaktion schädigt nicht nur das Myelin selbst, sondern auch die Oligodendrozyten, d.h. die Zellen, welche das Myelin produzieren.
Diese für Multiple Sklerose (MS) typischen entzündlichen Stellen können mittels MRI-Bildern im Gehirn sichtbar gemacht werden. Wird das Myelin durch Makrophagen zerstört, bleiben die Nervenaxone nackt zurück. Nackte, also demyelinisierte Axone leiten elektrische Impulse nur noch langsam oder gar nicht mehr weiter, weil letztere nicht mehr von Schnürring zu Schnürring springen können.
Remyelinisierung, z.B. Wiederherstellung von beschädigtem Myelin; die reparierte Myelinschicht ist dünner und von mehr Schnürringen unterbrochen als ursprünglich vorhanden.
Typische MS-Anfangssymptome:
- Sehstörungen (Doppelbilder, verschwommenes Sehen usw.)
- Sensibilitätsstörungen (Gefühl wie Watte in den Beinen; Schwierigkeiten, kleine Gegenstände zu greifen, Kribbeln in Armen oder Beinen)
- Muskelkraftminderung (müde Arme oder Beine)
- Koordinationsstörungen (Zittern, unsicherer Gang, Schwindelgefühl)
- Beeinträchtigungen der Denk- und Gedächtnisleistungen
Studien belegen, dass insbesondere beim Krankheitsausbruch von MS die Entzündungsherde sehr aktiv sind. Um ein Fortschreiten entzündlicher Schädigungen bzw. die Schubrate zu reduzieren oder zu vermeiden, wird heute möglichst früh mit einer Basistherapie begonnnen.
Reparatur möglich
Wenn die Entzündung nachlässt, treten Reparaturmechanismen in Aktion. Die Remyelinisierung, d.h. die Wiederherstellung des zuvor zerstörten Myelins, erlaubt, dass die Impulsübertragung wieder weitgehend korrekt abläuft und die vorübergehend ausgefallene Funktion zum größten Teil wiederhergestellt wird.
Dieser Zyklus von Zerstörung (Demyelinisierung) und Wiederherstellung (Remyelinisierung) wiederholt sich ständig. Manchmal sind die Reparaturmechanismen unzureichend und es bleiben dauerhafte Schädigungen an der Myelinschicht oder am Nerv (Axon) selbst zurück. Welche Störungen auftreten, hängt davon ab, welche Gehirn- oder Rückenmarksareale von den Schädigungen betroffen sind.
Nach 25 Krankheitsjahren kommen die meisten MS-Betroffenen mit einer Basistherapie noch immer ohne Rollstuhl aus. Vorteilhaft ist hier wieder der frühe Therapiebeginn.
